迂回战术攻克难治癌症节能

迂回战术攻克难治癌症

{"@context":"","@id":"","appid":"","title":"迂回战技能：追随者技能共有4层术攻克难治癌症","images":["",""],"pubDate":"T22:00:20","update":"T22:00:20","data":{"WebPage":{"headline":"迂回战术攻克难治癌症","fromSrc":"养生之道","datePublished":"T22:00:20","domain":"医疗","description":"迂回战术攻克难治癌症：中科院广州生物医药与健康研究院的许永（YongXu）研究员，及加州大学戴维斯分校生物护额学与分子医学系教授HongwuChen是这篇论文的共同通讯作者。"},"Article":{"summaryContent":"迂回战术攻克难治癌症：中科院广州生物医药与健康研究院的许永（YongXu）研究员，及加州大学戴维斯分校生物护额学与分子医学系教授HongwuChen是这篇论文的共同通讯作者。","articleBody":["养生之道导读：中科院广州生物医药与健康研究院的许永（YongXu）研究员，及加州大学戴维斯分校生物护额学与分子医学系教授HongwuChen是这篇论文的共同通讯作者。......来自加州大学戴维斯分校、中科院广州生物医药与健康研究院等机构的研究人员发现，用小分子化合物抑制核受体蛋白ROR-，可以降低去势抵抗性前列腺癌的雄激素受体（AR）水平，阻止肿瘤生长。这种新方法并没有直接靶向AR，而是抑制了AR蛋白的编码基因。降低AR水平可帮助患者战胜难治性前列腺癌，甚至挽救现有的疗法。这项研究发表在3月28日的《自然医学》（NatureMedicine）杂志上。中科院广州生物医药与健康研究院的许永（YongXu）研究员，及加州大学戴维斯分校生物护额学与分子医学系教授HongwuChen是这篇论文的共同通讯作者。HongwuChen教授说：这是一个打击前列腺癌的新靶点和一种全新的方法。这一策略靶向了问题的根源AR基因和它的蛋白过表达。在绝大多数的前列腺癌中，AR基因过度活化，驱动了肿瘤生长和转移。抗雌激素疗出动十男十女做兄弟、姐妹团法可以在一段时间内减慢、甚至停止前列腺癌生长。但往往这一基因会发生突变抵抗治疗。而抑制ROR-可以战胜这种抵抗。由于ROR-蛋白是AR基因表达的必要条件，抑制ROR-可以强有力地降低肿瘤细胞中的AR蛋白水平。通过阻止AR蛋白合成，ROR-拮抗剂有潜力让这一抵抗过程不起作用。论文的共同作者、加州大学戴维斯分校泌尿学系主任及教授ans说：基本上所有当前的疗法都是通过阻断AR或它所调控的基因激活来起作用。而当患者对现有药物耐药时，AR发生了突变、扩增和剪接。这种ROR-抑制机制阻断了AR和它的剪接形式表达。为了阐明ROR-和AR基因之间的关系，研究小组针对一些细胞系及小鼠体内的人类肿瘤，研究了许多的小分子ROR-拮抗剂。在每个模型中，抑制ROR-减少了AR基因表达和AR蛋白水平，阻止了肿瘤生长。这些抑制剂显示出广泛的效应，抑制了几种AR变体，包括与抵抗晚期前列腺癌治疗恩杂鲁胺（enzalutamide）及阿比特龙（abiraterone）相关的AR-V7。Evans说：阻断ROR-使得去势抵抗性前列腺癌对直接抑制AR信号通路的药物，如恩杂鲁胺重新敏感。组合疗法有可能非常的有效。除了降低AR水平，抑制ROR-还可以减低几种已知癌基因的表达水平。论文的第一作者、加州大学戴维斯分校生物化学和分子医学系项目科学家JunjianWang说：抑制ROR-相当显著。它可以降低已知驱动了前列腺癌的ERG和MYC的水平。尽管以往在癌症研究中ROR-遭到忽视，它已被广泛作为一些自身免疫性疾病的靶点。因此，有许多的ROR-拮抗剂在产品线上。可以给这些药物重新分配任务来抵抗前列腺癌，及有可能其他的癌症。HongwuChen指出：ROR-作为类风湿关节炎、炎症性肠病、银屑病和其他自身免疫性疾病的一个靶点得到了广泛的研究。其中一些药物是口服给药，已在一些早期临床试验中证实了安全性。这将对晚期前列腺癌患者提供极大的帮助。"],"image":[{"height":300,"width":480,"contentUrl":""},{"height":300,"width":480,"contentUrl":""}]}}}